By Volker Limmroth Prof. Dr. (auth.), Thomas Berger, Michael Linnebank, Heinz Wiendl (eds.)
1988 wurde die erste section III-Studie mit Interferon-ß1b begonnen – revolutionär ob ihres Studiendesigns, welches den commonplace für alle weiteren part III-Studien bei Multipler Sklerose (MS) bis zum heutigen Tag begründete, revolutionär aber auch wegen der nachfolgenden Zulassung von Interferon-ß1b im Jahr 1993 als erste krankheitsmodifizierende Therapie bei MS und wegen des Enthusiasmus und der Innovation, die diese erfolgreiche Studie über die letzten zwei Jahrzehnte auslöste und prägte. Diese Pionierleistung, die MS-Patienten und Ärzte aus dem therapeutischen Nihilismus herausführte, und die Erfolgsgeschichte von Interferon-ß 1b, mit all den oft nicht mehr bewussten oder erinnerlichen, dafür umso grundlegenderen und weitreichenderen Einflüssen auf die wissenschaftlichen Erkenntnisse zur MS und ihrer Therapie, werden von namhaften MS-Experten aus Deutschland, Österreich und der Schweiz erstmals umfassend in einem Buch für Neurologen und an MS interessierten Ärzte zusammengefasst.
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Husserl und die klassische deutsche Philosophie: Husserl and Classical German Philosophy
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Allerdings gilt es, eine wichtige Einschränkung zu machen. Diese betrifft die Präparate der Produktgruppe 1 – also die Präparate, die als Wirkstoff Interferon beta enthalten. 1 Kapitel 3 • Pharmakologie von Interferon beta-1b Die Besonderheiten des Wirkstoffs Interferon beta Interferon beta wird in einer oft lebenslangen Therapie zur Behandlung der Multiplen Sklerose eingesetzt. Dies ist eine Krankheit, die derzeit nicht heilbar ist. Daher besteht das Therapieziel darin, die Progression der Krankheit, die mit der Zerstörung der normalen Leitfähigkeit von Nervensignalen einhergeht, bestmöglich aufzuhalten oder mindestens zu verlangsamen.
Diese Beobachtung würde auch auf eine Beteiligung von Beta-Interferon an regenerativen Prozessen nach einem Schub hinweisen. Interessante Hinweise auf eine Wirkkomponente geben auch jüngste Beobachtungen, dass Anti-B-Zell-Antikörper das Krankheitsgeschehen positiv zu beeinflussen vermögen. Auf der Basis dieser Beobachtung konnte gezeigt werden, dass IFNβ bei Patienten mit schubförmig verlaufender Multipler Sklerose (RRMS) die stimulierende Aktivität von B-Zellen durch die Unterdrückung der CD40- und CD80-Expression inhibieren kann (Ramgolam et al.
2007; Goertsches et al. 2008; van Baarsen et al. 2008; Vosslamber et al. 2009). Interessanterweise scheint es keine relevante Rolle zu spielen, wie INFβ verabreicht wird. -Applikation ist das Ansprechen der biologischen ResponseParameter dosisabhängig und nahezu äquivalent (Stürzebecher et al. 1999). Nach subkutaner Applikation wird INFβ-1b langsam absorbiert und erreicht maximale Serum-Konzentrationen nach 1–8 Stunden bei einer absoluten Bioverfügbarkeit von etwas mehr als 50 %. Der Wirkstoff verteilt sich im Extrazellularraum und wird schließlich im retikulär-endothelialen System der Leber degradiert.
